აივ-ვირუსი აინფიცირებს იმუნური უჯრედების გარკვეულ კლასს, რომელიც T-უჯრედებად არის წოდებული. შემდგომში ხდება ამ უჯრედების დესტრუქცია, რაც შიდსის სიმპტომების გამოვლენას იწვევს. ახალმა კვლევამ ვირუსის მიერ უჯრედების “დაპყრობის” მოლეკულური საფუძველი დაადგინა.

ჯორჯ მეისონის უნივერსიტეტის მკვლევართა გუნდმა გამოავლინა სპეციფიკური პროცესები, რითაც აივ-ვირუსი ახდენს ჯანსაღი T-უჯრედების “დაპყრობას”. კვლევის ხელმძღვანელი, იუნტაო ვუ (Yuntao Wu) ამბობს, რომ ეს აღმოჩენა ხელს შეუწყობს ახალი მედიკამენტების შემუშავებას, რომელიც შეანელებს ან შეაჩერებს აივ-ინფექციის განვითარებას.

კვლევის შედეგები გამოქვეყნებულია ჟურნალში “Journal of Biological Chemistry”.

სტატიაში აღწერილია, თუ როგორ ხდება T-უჯრედების მოძრაობა და მიგრაცია აივ-ვირუსით დაინფიცირების შემთხვევაში.

მეცნიერებისთვის ცნობილი იყო, რომ, ჩვეულებრივ, აივ-ვირუსი T-უჯრედების “დაპყრობას” უფრო ახდენდა, ვიდრე პირდაპირ განადგურებას. ეს საბოლოოდ უჯრედის დესტრუქციით მთავრდებოდა. ვირუსი არსებითად ცვლიდა T-უჯრედებს (ე.წ. CD4T უჯრედები ან T-ჰელპერები) და იყენებდა მას HIV-ვირუსების წარმოქმნისთვის.

ვუს ბოლო კვლევა ემყარება მის წინა ნაშრომს, რომელიც გამოქვეყნდა ჟურნალში “Cell” 2008 წელს და აღწერს აივ-ვირუსის მიერ T -უჯრედების დაინფიცირების ძირითად პროცესებს. დაინფიცირებაში კოფილინის (უჯრედის გარე შრის დამრღვევი პროტეინი) და ციტოსკელეტონის მონაწილეობის დადგენის შემდეგ, ახალი კვლევით მეცნიერმა დეტალურად აღწერა პროცესის სქემა.

ახალ ფაქტორს LIM დომეინ კინაზა ეწოდება ანუ LIMK. მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ LIMK იწვევს უჯრედების გადაადგილებას, მოქმედებს რა პროპელერის მსგავსად. უჯრედოვანი გადაადგილება ძალზედ მნიშვნელოვანია აივ-ინფექციისთვის.

ამ შედეგებზე დაყრდნობით, მკვლევარებმა გამოიყენეს LIMK-ის აქტივაციის გამომწვევი წამალი და აღმოაჩინეს, რომ T -უჯრედების დაინფიცირებამ იმატა.

მეცნიერებმა შექმნეს უჯრედები, რომელიც LIMK-ის აქტივაციის ინჰიბირებას ახდენდა და შედეგად, უფრო მეტ რეზისტენტობას ავლენდა აივ-ინფექციისადმი. მეცნიერებს იმედი აქვთ, რომ ახლო მომავალში შემუშავდება წამლები, რომელსაც LIMK -ის ინჰიბირების უნარი ექნება.