ცნობილია, რომ ასაკის მატებასთან ერთად აღდგენით პროცესებთან დაკავშირებული ადამიანის ორგანიზმის შესაძლებლობები ნელ-ნელა იფიტება, თუმცა ამის მიზეზები ბოლომდე გარკვეული როდია. ღეროვანი უჯრედები ხელს უშლის დაბერებას, ახდენს რა დაზიანებული უჯრედების შეცვლას ახლით, ამასთან განსაკუთრებით ხშირად იცვლება კანის, ნაწლავის ეპითელის და სისხლის უჯრედები, მაგრამ როგორც ამერიკელი მეცნიერების ჯგუფმა აჩვენა, ღეროვანი უჯრედების რეგენერაციული უნარი ასაკის მატებასთან ერთად კლებას განიცდის მათში ფუნქციური დეფექტების დაგროვების გამო.
მეცნიერებმა გაანალიზეს რა ჰემოპოეტურ ღეროვან უჯრედებში გენეტიკური ექსპრესიის პროფილების ცვლილება, გამოიკვლიეს მოლეკულური მექანიზმები, რომლებიც საფუძვლად უდევს ღეროვანი უჯრედების დაბერებას. მათ აღმოაჩინეს, რომ ის გენები, რომლებიც მონაწილეობენ ანთებით და სტრესულ რეაქციაში, ასაკის მატებასთან ერთად ხდებიან უფრო აქტიურნი, მაშინ როცა იმ გენების აქტივობა, რომლებიც არეგულირებენ გენურ ექსპრესიას და გენომის მთლიანობას, ქვეითდება. ეს მეტყველებს იმაზე, რომ ჰემოპოეტური ღეროვანი უჯრედები, ისევე, როგორც ორგანიზმის დანარჩენი უჯრედები, ასაკთან ერთად ცვდება და უარესად მუშაობს.
ჰემოპოეტური ღეროვანი უჯრედების რეგენერაციული შესაძლებლობების შესასწავლად მეცნიერების მიერ მოხდა მათი გამოყოფა ახალგაზრდა (2 თვის) და ბებერი (21 თვის) თაგვებისაგან და შემდგომი ტრანსპლანტაცია წინასწარ გაწრთვნილ ახალგაზრდა და ბებერ თაგვებში, რომელთა სისხლმბადი სისტემა დაზიანებული იყო რადიაციით. როგორც ახალგაზრდა, ისე დაბერებულმა ჰემოპოეტურმა უჯრედებმა დაიწყეს ჰემოპოეზი ახალი სისტემით ტრანსპლანტაციიდან 4 კვირაში, მაგრამ 8 და 16 კვირის შემდეგ სისხლის უჯრედების პროდუქცია ძველი ჰემოპოეტური უჯრედებით მნიშვნელოვნად შენელდა, თუმცა ღეროვანი უჯრედების რიცხვი არ შემცირებულა. მათ ამოწურეს თავისი შესაძლებლობები რეპოპულაციასთან დაკავშირებით.
აღმოჩენა, რომლის მიხედვითაც ასაკთან ერთად იზრდება ანთებასთან დაკავშირებული გენების ექსპრესია, ეთანხმება თირკმელებში, არტერიებში და თავის ტვინში მიმდინარე ასაკობრივი ანთებითი პროცესების ცნობილ ფაქტებს. იგი ასევე ხსნის ჰემოპოეტური ღეროვანი უჯრედების მიერ მათი ფუნქციების დაკარგვას.
ერთ-ერთი ასეთი გენი - Р-სელექტინი (P-selectin) ახდენს უჯრედების ზედაპირზე ადჰეზიის მოლეკულების კოდირებას, რომლებიც აუცილებელია ძვლის ტვინის კოლონიზაციისათვის. ამ გენის მუშაობის დარღვევა არ აძლევს ძველ ჰემოპოეტურ ღეროვან უჯრედებს ტრანსპლანტაციის შემდეგ ძვლის ტვინში ჩასახლების საშუალებას.
ქრომატინის რემოდელირების პროცესში ჩართული გენების ექსპრესიის შემცირება იწვევს ტრანსკრიფციის აქტივობის დარღვევას, რაც ახდენს მთელი გენომის დისრეგულაციას. ასეთი ”დაბერების ეპიგენეტიკური მექანიზმი” ხსნის მოლეკულურ, უჯრედულ და ორგანიზმის დონეზე მიმდინარე მრავალრიცხოვან ასაკობრივ ცვლილებებს. მრავალი გენის დისრეგულაციის შედეგია უჯრედების ფუნქციების და ზრდის კონტროლის დაკარგვა, რაც საბოლოო ჯამში იწვევს ავთვისებიანი სიმსივნის ამა თუ იმ ფორმის განვითარებას.
http://www.cmbt.su
2007.07.27
